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HOCHRISIKO-MDS
 
www.mds-forum.de
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+++ Myelodysplastisches Syndrom (MDS) +++
Kontinuierliche Gabe von Azacitidin kann Gesamtüberleben von MDS-Patienten mit höherem Risiko bei zunächst stabiler Erkrankung verlängern
Lenalidomid reduziert bei Niedrigrisiko-MDS Transfusionsabhängigkeit und verbessert Lebensqualität

München – Patienten mit Myelodysplastischen Syndromen (MDS) höheren Risikos, die nach den ersten 3-6 Monaten einer Behandlung mit Azacitidin (Vidaza®) eine Stabilisierung der Erkrankung aufweisen, können durch die Fortführung der Therapie einen signifikanten Überlebensvorteil gegenüber Patienten erreichen, die eine solche Stabilisierung unter einer konventionellen Behandlung erzielten. Dies belegt eine kürzlich auf dem Kongress der American Society of Clinical Oncology (ASCO) vorgestellte Subanalyse der Phase-III-Studie AZA-001. Weitere Studienergebnisse unterstreichen die gute Wirksamkeit und Verträglichkeit von Azacitidin bei der chronisch-myelomonozytären Leukämie (CMML) sowie bei älteren MDS-Patienten = 75 Jahren. Ebenfalls interessant sind Daten der Phase-III-Studie MDS-004 zum Einsatz von Lenalidomid (Revlimid®) bei transfusionsabhängigen MDS-Patienten mit niedrig/intermediär-1-Risiko nach IPSS und 5q-Deletion, die neben einer Verbesserung der Transfusionsabhängigkeit und der Lebensqualität auch das gut kontrollierbare Sicherheitsprofil des Wirkstoffs belegen.  >>> 

 

+++ Behandlung der myelodysplastische Syndrome (MDS) +++
Komplexe Erkrankungen: Therapieentscheidung bei MDS ist oft nicht einfach
Mannheim – Mit der Einführung neuer Substanzen und der Optimierung bestehender Therapieoptionen haben sich in den letzten Jahren die Möglichkeiten zur Behandlung myelodysplastischer Syndrome (MDS) deutlich verbessert. Auf einem von Celgene unterstützten Satelliten-Symposium auf der Jahrestagung der DGHO, ÖGHO, SGMO und SGH+SSH, diskutierten fünf MDS-Experten unter der Leitung von PD Dr. Aristoteles Giagounidis, Duisburg, und PD Dr. Uwe Platzbecker, Dresden, anhand realer Fallbeispiele das Für und Wider der möglichen Therapieoptionen. Dabei wurde deutlich, dass nur eine umfangreiche Diagnostik die Klassifizierung der prognostisch stark differierenden MDS-Formen ermöglicht und damit die Therapie vorgibt. Doch auch die individuelle Lebenssituation der Betroffenen und ihre physische und mentale Belastbarkeit müssen beachtet werden, sind doch die meisten der Patienten 75 Jahre und älter.  >>>  

 

+++ Erster deutscher MDS-Expertenrat geht online +++
Myelodysplastische Syndrome? Sie fragen, Experten antworten!
München – Die Diagnose von myelodysplastischen Syndromen (MDS) und deren zuverlässige Einteilung in eine der WHO-Subklassen und die anschließende Risikostratifizierung nach dem International Prognostic Scoring System (IPSS) ist eine schwierige Aufgabe, die sehr viel Erfahrung und ganz spezielles Fachwissen erfordert. Neben den individuellen patienteneigenen Kriterien wie Alter und Morbidität ist diese Risikoabschätzung bei der Diagnose von MDS heute ein wesentlicher Bestandteil der Therapieplanung. Seit Anfang dieser Woche beantworten drei bundesweit anerkannte Experten alle Fragen rund um das Thema MDS online unter www.mds-expertenrat.de. Sie verfolgen dabei das Ziel, den Wissensstand bei MDS zu erhöhen, um Diagnose und Behandlungsqualität nachhaltig zu verbessern.  >>> 


+++ Die Therapie Myelodysplastischer Syndrome (MDS) +++
Epigenetik in der Medizin: Genregulierung der MDS – ein neuartiges Wirkprinzip

Mit jährlich etwa 8.000-10.000 Neuerkrankungen sind Myelodysplastische Syndrome (MDS) die häufigste maligne Bluterkrankung in Deutschland, Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. Die Häufigkeit der MDS wird künftig noch ansteigen, da der Erkrankungsgipfel um das 70. Lebensjahr liegt und der Anteil älterer Menschen in Deutschland weiter deutlich zunehmen wird. Neue Studienergebnisse zu Azacytidin (Vidaza®) bei MDS standen im Mittelpunkt einer Pressekonferenz der Celgene GmbH in Berlin. Mit Azacytidin, einem Inhibitor der DNA-Methyltransferase, steht nunmehr eine Substanz mit neuartigem Wirkprinzip zur Verfügung, die bei Hochrisiko-MDS-Patienten zum neuen Therapiestandard werden könnte. >>>

Myelodysplastische Syndrome - Epidemiologie, Pathophysiologie, Diagnostik und Klassifikation

Professor Dr. med. Ulrich Germing, Stellvertretender Direktor der Klinik für Hämatologie, Onkologie und Klinische Immunologie der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf und Leiter des Düsseldorfer MDS-Registers  >>>


Die myelodysplastischen Syndrome - Prognose und Therapie
Priv.-Doz. Dr. med. Aristotelis Giagounidis, Oberarzt der Klinik für Hämatologie, Onkologie und Klinische Immunologie am St. Johannes Hospital Duisburg  >>>

Vidaza® - erster und bisher einziger zugelassener Wirkstoff mit Überlebensvorteil bei Hochrisiko-MDS
Professor Dr. med. Norbert Gattermann, Klinik für Hämatologie, Onkologie und Klinische Immunologie, Geschäftsführender Leiter des Universitätstumorzentrums (UTZ), Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf  >>>
 
+++ Die Behandlung von MDS-Patienten +++
Erstes Medikament, das bei Hochrisiko-MDS die Überlebenszeit deutlich verlängert

Vidaza® (Azacitidin) als „Orphan Drug“ zur Therapie myelodysplastischer Syndrome (MDS) von der Europäische Kommission zugelassen. Die Indikation umfasst die Behandlung von MDS-Patienten mit höherem Risiko der Kategorien „Int-2“ und „High-Risk“ nach dem International Prognostic Scoring System (IPSS). Weitere indizierte Subgruppen nach der WHO-Klassifikation sind die chronisch myelomonozytäre Leukämie (CMML) mit 10-29 % Blasten im Knochenmark ohne myeloproliferative Störung sowie die akute myeloische Leukämie (AML) mit 20-30% Blasten im Knochenmark und gleichzeitiger Mehrlinien-Dysplasie (RAEB-t nach FAB-Klassifikation). Patienten dieser Risikogruppen besitzen unbehandelt nur eine mediane Überlebenszeit von etwa 5-14 Monaten. >>>
 

VIDAZA - ZUSAMMENFASSUNG DER MERKMALE DES ARZNEIMITTELS (FACHINFORMATION)



Bei myelodysplastischen Syndromen, manchmal auch Präleukämie oder "schwelende" Leukämie genannt, handelt es sich um Erkrankungen, bei denen das Knochenmark nicht normal funktioniert und nicht genügend normale Blutzellen produziert werden. Das Knochenmark ist das schwammartige Gewebe innerhalb der großen Knochen des Körpers. Das Knochenmark produziert rote Blutkörperchen (welche Sauerstoff und andere Stoffe zu allen Geweben des Körpers transportieren), weiße Blutkörperchen (welche Infektionen bekämpfen), und Blutplättchen (welche ein Blutgerinnsel bilden können). Normalerweise entwickeln sich Knochenmarkszellen, die Blasten genannt werden, zu verschiedenen Typen von Blutzellen, die jeweils bestimmte Aufgaben im Körper erfüllen.

Myelodysplastische Syndrome treten am häufigsten bei älteren Menschen auf, es können aber auch junge Menschen erkranken. Das häufigste Zeichen ist eine Anämie ("Blutarmut"), das heißt es gibt zu wenig reife rote Blutkörperchen, die den Sauerstoff im Körper transportieren. Es können auch zu wenig weiße Blutkörperchen, die Infektionen bekämpfen, im Blut sein. Wenn die Zahl der Blutplättchen (Thrombozyten) im Blut geringer als normal ist, kann das dazu führen, daß der Betroffene leichter blutet, "blaue Flecken" (Blutergüsse) bekommt oder sich leichter verletzt. Ein Arzt sollte aufgesucht werden, wenn man ohne Grund blutet, schneller "blaue Flecken" bekommt oder sich leichter verletzt als gewohnt, wenn man Infektionen bekommt, die nicht mehr verschwinden oder sich ständig müde fühlt.

Ein myelodysplastisches Syndrom kann auch nach einer Behandlung mit Medikamenten oder einer Bestrahlung bei anderen Grunderkrankungen entstehen, oder es entsteht ohne erkennbaren Grund. Die myelodysplastischen Syndrome können in eine akute myeloische Leukämie übergehen, eine Krebsart, bei der zu viele weiße Blutkörperchen produziert werden.

Myelodysplastische Syndrome werden nach dem Aussehen der Knochenmarkszellen und Blutzellen unter dem Mikroskop eingeteilt. Es gibt fünf Typen von myelodysplastischen Syndromen: refraktäre Anämie, refraktäre Anämie mit Ringsideroblasten, refraktäre Anämie mit Blastenüberschuß, refraktäre Anämie mit Blastenüberschuß in Transformation, und chronische myelomonozytäre Anämie.

 

 

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